Углеводный обмен: регуляция и содержание сахара в крови

Как известно, все энергетические расходы организма животных покрываются за счет процесса окисления углеводов. Сахариды используются для получения глюкопротеидов, аминокислот, ферментов, мукополисахаридов, коферментов и нуклеиновых кислот. Кроме того, они входят в состав клеточных структур. Более подробно о функциях и значении углеводов мы рассказывали в статье «Углеводы: значение и классификация».

Гликолиз и глюконеогенез

После того, как моносахариды всасываются в кровь, они через портальную и брыжеечную вены попадают в печень. Тут фруктоза и галактоза окисляются и накапливаются в виде гликогена. Одновременно в печени происходят процессы ферментативного образования и свободной глюкозы (участвует глюкозо-6-фосфатаза). В мышцах нет такого фермента, поэтому там глюкоза в свободном виде образоваться не может.

В гепатоциты глюкоза проникает свободно, для этого энергия не затрачивается, а вот в мышечные клетки – наоборот. В мышцах и печени животных депонируется гликоген – это резерв, и на уровень глюкозы в крови он никак не влияет в дальнейшем. При окислении углеводов образуется энергия для биосинтеза, тепла и так далее.

Окислительное фосфорилирование более выгодное ждля организма в энергетическом плане, нежели бескислородный распад. Гликолиз в мышечных клетках, как правило, тормозится аэробным обменом. Только в эритроцитах такой процесс есть ведущим. Когда происходит гликогенолиз, то также освобождается энергия из резервов организма: на каждый остаток глюкозный – 3 молекулы АТФ.

Содержание глюкозы в крови

В принципе, это величина постоянная. При понижении сахара в крови, то есть гипогликемии (падение глюкозы вдвое) наблюдаются выраженные изменения в работе центральной нервной системы, судороги, мышечная слабость, снижается температура тела, животное теряет сознание. При повышении уровня глюкозы в крови животного избыток сахаров выходит с мочой. Если гипергликемия неалмиментарного происхождения, а возникает как результат нарушения проницаемости клеточных мембран для глюкозы при недостаточном количестве инсулина, то это состояние опасно для жизни животного и есть нарушением углеводного обмена. В таком случае с мочой уходит жизненно нужный сахар, а не избыточный.

Показатели норм сахара в крови животных:

• Кошки – от 3,3 до 6.3 ммоль на 1 л;
• Собаки – 4,3 – 7,3 ммоль на 1 л;
• Лошади – 3,0 – 7,0 ммоль на 1 л.

Повышение глюкозы в крови может наблюдаться при стрессе, шоке, инфаркте миокарда, инсульте, физических нагрузках, а также синдроме Кушинга, диабете, феохромоцитоме, панкреатите, заболеваниях почек, печени, глюкангиоме, длительном применении глюкокортикостероидов, витамина С, диуретиков или никотиновой кислоты.

Глюкоза в крови животного может снижатся при заболеваниях поджелудочной железы, фибросаркоме, инсулиновом шоке, поражении печени и раке желудка.

Регуляция углеводного обмена

У животных, как и у человека, обмен углеводов подвержен сложнейшим механизмам регуляции, в которых участие принимают метаболиты, гормоны, коферменты. В метаболизме углеводов центральное место занимает печень, но подобные процессы происходят и в других тканях, например, мышечной.

На углеводный обмен влияют не только коферменты, о которых мы говорили выше (гликолиз), но и гормоны – инсулин и глюкагон, кортизол и адреналин. Инсулин индуцирует некоторые ферменты гликолиза и гликоген-синтазу, подавляя ферменты глюконеогенеза.

Глюкагон является антагонистом инсулина и воздействует наоборот. Он репрессирует пируваткиназу. Также действует и адреналин, а вот глюкокортикоиды (кортизол) индуцируют глюконеогенез, ферменты деградации аминокислот. Такие метаболиты, как АТФ, тормозят гликолиз и пируваткиназу (ацитил-КоА). АМФ же, в свою очередь, активирует распад гликогена и тормозит глюконеогенез.

Немаловажное значение играет в углеводном обмене и фруктозо-2,6-дифосфат, который является сигнальным веществом и стимулирует гликолиз (активация фосфофруктокиназы, подавление глюконеогенеза, торможение фруктозо-1,5-дифосфатазы).

Мітки: физиология животных